{"id":3943,"date":"2021-03-08T20:05:21","date_gmt":"2021-03-08T20:05:21","guid":{"rendered":"http:\/\/alianzapacientes.org\/?p=3943"},"modified":"2021-03-08T20:05:21","modified_gmt":"2021-03-08T20:05:21","slug":"becas-alapa-ib3","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.marianakirby.com\/alapa\/2021\/03\/08\/becas-alapa-ib3\/","title":{"rendered":"Becas ALAPA \u2013 IB3"},"content":{"rendered":"

El Instituto de Biociencias, Biotecnolog\u00eda y Biolog\u00eda Traslacional (IB3)<\/a><\/strong> y \u00a0la Alianza Argentina de Pacientes \u2013 ALAPA<\/strong> presentaron los proyectos seleccionados para recibir las becas de iniciaci\u00f3n a la investigaci\u00f3n cient\u00edfica para el estudio de las bases moleculares y estrategias terap\u00e9uticas de enfermedades poco frecuentes.<\/p>\n

A principios de este a\u00f1o, se realiz\u00f3 un llamado a concurso convocando a estudiantes de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la Universidad de Buenos Aires interesados en trabajar en Enfermedades Poco Frecuentes.<\/p>\n

Se otorgar\u00e1n becas para realizar pasant\u00edas en investigaci\u00f3n cient\u00edfica y tesis de licenciatura que tendr\u00e1n una duraci\u00f3n de 1 a\u00f1o.<\/p>\n

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\"Zoom
Zoom de presentaci\u00f3n de las Becas ALAPA – IB3<\/figcaption><\/figure>\n

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Proyectos 2021<\/strong><\/span><\/h3>\n

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Estudio estructural y funcional de PIG-A, la prote\u00edna deficiente o defectuosa en la Hemoglobinuria Parox\u00edstica Nocturna<\/strong><\/h4>\n

Estudiante<\/strong>: Samantha Diamela D\u2019Amico,<\/p>\n

Direcci\u00f3n:<\/strong>\u00a0Mart\u00edn\u00a0E.\u00a0Noguera y Cecilia D’Alessio<\/p>\n

mnoguera.unq@gmail.com<\/a><\/p>\n

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La Hemoglobinuria Parox\u00edstica Nocturna (HPN) es una enfermedad poco frecuente en la cual las c\u00e9lulas sangu\u00edneas tienen un d\u00e9ficit de prote\u00ednas protectoras en su superficie, lo que las hace susceptibles a la lisis (destrucci\u00f3n) por una parte del sistema inmune, llamada sistema del complemento. La enfermedad es cr\u00f3nica, con manifestaciones que afectan la calidad de vida del paciente (como fatiga severa y necesidad frecuente de transfusiones de sangre), y un riesgo incrementado de da\u00f1o grave en los \u00f3rganos y de mortalidad, principalmente por trombosis. La HPN es una enfermedad gen\u00e9tica adquirida, debida a la aparici\u00f3n de mutaciones en el gen de la prote\u00edna PIG-A en c\u00e9lulas precursoras sangu\u00edneas. La funci\u00f3n de PIG-A en la c\u00e9lula es llevar a cabo la primera reacci\u00f3n de la v\u00eda de bios\u00edntesis de \u201canclas\u201d de glicosil-fosfatidil-inositol, que mantienen unido a la superficie celular a un n\u00famero de prote\u00ednas, entre las cuales se encuentran las que protegen a la c\u00e9lula de la acci\u00f3n del complemento. Esencialmente nada se conoce de las caracter\u00edsticas estructurales de PIG-A, una pieza fundamental de informaci\u00f3n que podr\u00eda llevar al desarrollo de nuevas terapias contra HPN. En este plan de trabajo nos proponemos realizar un estudio estructural detallado de PIG-A, junto con ensayos de funcionalidad in vivo <\/em>usando levaduras como modelo experimental.<\/p>\n

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Generaci\u00f3n de c\u00e9lulas pluripotentes para modelar enfermedades humanas<\/strong><\/h4>\n

Estudiante:<\/strong> Facundo Couto<\/p>\n

Direcci\u00f3n:<\/strong>\u00a0Natalia Rubinstein y Mar\u00eda In\u00e9s P\u00e9rez Mill\u00e1n<\/p>\n

natalia.rubinstein@gmail.com<\/a><\/p>\n

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El c\u00e1ncer de mama triple negativo (TNBC) est\u00e1 asociado a recurrencia temprana y baja tasa de supervivencia. Las opciones de tratamiento son limitadas por la falta de un blanco terap\u00e9utico espec\u00edfico. Desafortunadamente, alrededor del 35% de las pacientes TNBC tratadas con estas estrategias desarrollar\u00e1n met\u00e1stasis por falta de efectividad en los tratamientos. De este modo, encontrar una terapia eficiente resulta una necesidad m\u00e9dica no satisfecha y resalta la urgencia de encontrar nuevos marcadores de pron\u00f3stico y\/o terapias espec\u00edficas. La evidencia acumulada reporta que la generaci\u00f3n de resistencia a quimioterapia en tumores TNBC est\u00e1 asociada a la generaci\u00f3n de c\u00e9lulas madre tumorales (cancer stem cells o CSC) abriendo un nuevo campo de trabajo en la b\u00fasqueda de blancos terap\u00e9uticos espec\u00edficos. En nuestro laboratorio reportamos que el factor de transcripci\u00f3n RUNX1 es relevante durante la progresi\u00f3n tumoral en modelos celulares TNBC. Datos preliminares de nuestro grupo sugieren que podr\u00eda ser responsable de la resistencia a quimioterapia. M\u00e1s importante a\u00fan, ha sido reportado que la expresi\u00f3n de RUNX1 correlaciona con un peor pron\u00f3stico en pacientes que presentan TNBC. Asimismo, el factor de transcripci\u00f3n KLF4 es un mediador necesario para generar c\u00e9lulas CSC-like en TNBC y recientemente ha sido identificado como un gen blanco directo de RUNX1 en otras patolog\u00edas oncol\u00f3gicas. El objetivo general de este proyecto es estudiar si existe un cross-talk entre RUNX1 y KLF4, si el mismo est\u00e1 involucrado en la generaci\u00f3n de CSC-like y si este juego conduce a la resistencia a drogas en TNBC.<\/p>\n

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